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徹底治療暴食症

熱度 10已有 883 次閱讀2011-10-30 01:25 PM

看完了"徹底治療厭食症"(http://blog.eyny.com/blog-5788411-665478.html)

我覺得暴食症和厭食症是一體兩面的，神經釋放興奮因子過多了就變成暴食(或者神經釋放抑制性因子過少或無法產生)，釋放抑制性因子過多就變成厭食(或者神經釋放興奮性因子過少或無法產生)，總之就是神經釋放興奮性和抑制性因子的多少之間的平衡。

運脾中藥復方降低厭食大鼠下丘腦腹內側核（VMN）神經元對外周傳入信號的敏感性(http://big.hi138.com/?i127574)告訴我們：

記錄大鼠VMN神經元的自發放電，觀察其對電刺激胃迷走神經、靜脈注射八肽膽囊收縮素（CCK8）的反應，

結果發現運脾復方能夠降低VMN神經元對外周傳入的攝食負反饋信號的敏感性，從而達到促進食慾的目的。

胃迷走神經刺激引起的VMN神經元反應類型有興奮性和抑制性反應兩種，即抑制性反應和興奮性反應。

VMN是攝食控制環路中的一個重要核團，因其顯著的抑食作用被稱為飽中樞. 胃腸道迷走神經是外周攝食信息傳遞入腦的主要通路。胃迷走神經傳入纖維可將攝食負反饋信號傳入VMN，VMN再通過胃迷走神經傳出纖維抑制胃腸運動，終止攝食行為。

{所以反過來說就是胃迷走神經傳入纖維無法將攝食負反饋信號傳入VMN，VMN再通過胃迷走神經傳出纖維抑制胃腸運動，終止攝食行為，而形成暴食。}

CCK是一種生理性飽因子，在進食過程中由小腸內分泌細胞釋放入血，其血濃度在開始進食後20 min內達高峰，產生顯著的抑食作用；靜脈注射CCK能激活部分VMN神經元，大部分CCK敏感神經元也對胃迷走神經刺激敏感，而切斷胃迷走神經能顯著減弱CCK引起的VMN神經元反應. 這一結果提示CCK血濃度升高產生的飽效應大部分是由胃迷走神經介導的；厭食大鼠胃迷走神經介導的CCK飽信號較強烈。

{所以反過來說就是胃迷走神經無法產生CCK血濃度升高產生的飽效應，CCK飽信號不強烈，才會產生暴食。}

淺談神經性厭食的病因、臨床特點及治療方法(http://big.hi138.com/?i301312

)也告訴我們：

下丘腦外側區是攝食中樞，下丘腦腹內側區是飽食中樞，兩個中樞通過神經通路的聯系共同調控人的食欲引起攝食或停食的行為。弓狀核在此有著極為重要的作用，它可能接受來自神經體液的刺激參與攝食調控，在弓狀核中有兩種神經元產生作用：抑制食欲的前黑皮素神經元（POMC）和促進食欲的神經肽Y和豚鼠相關肽共表達神經元，這兩個神經元都投射到下丘腦神經核參與攝食和能量代謝的調控。

血糖濃度也是影響雙中樞的因素之一，攝食中樞中的血糖敏感神經元興奮會引起攝食，飽食中樞中的血糖敏感神經元興奮會終止攝食。

【飽食中樞的調控來自該中樞的神經細胞利用葡萄糖的效率。當飽食中樞的神經細胞增加葡萄糖的利用率，會持續地發出訊號，抑制進食中樞，動物會覺得已經吃飽，就停止攝取食物。

節錄自http://hospital.kingnet.com.tw/library/diagnose.html?lid=9110】

瘦素（leptine）是肥胖基因的編碼產物，是人們發現的第一個脂肪細胞分泌信號分子，主要通過與體內受體結合發揮生物學作用，其受體主要分布在下丘腦、垂體、卵巢、子宮等，與攝食和生殖關系密切。

體重增加時，瘦素分泌增加作用於下丘腦POMC，經黑素皮質受體引起一系列對肥胖的反應，即降低食欲使其攝食減少，代謝加強，體重減輕；體重減輕時，瘦素分泌減少，作用於下丘腦，使神經肽Y增加，作用於Y5受體，引起攝食增加，代謝減弱，體重增加。

{所以瘦素是可降低食慾、也可增加食慾，一體兩面的激素。}

PYY是由回腸L細胞分泌的一種能抑制機體設施的激素，對Y2受體有高度親和性，有研究表明，給大鼠注射與其餐後相同劑量的PYY，能明顯抑制大鼠攝食。

最後，我用粗淺的常識解釋治療暴食症的可能性方法。

胃的酸過多就想要吃東西消化，所以我用鹼去跟酸作中和，減少胃酸，減少胃想蠕動的慾望。

建議多吃鹼性食物(http://www.we2go.com/web014.htm)，喝鹼性的水，來減少暴飲暴食的慾望。

也可以參考這裡"徹底治療厭食症、暴食症的食材"(http://blog.eyny.com/blog-5788411-656741.html)